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平衡疼痛----运动系统损害的四期代偿

发布日期:2024-06-24 17:19    点击次数:132
一期:肌肉痉挛期

肌肉受到外因或内环境不良因素刺激,出现保护性收缩。或在运动平衡调节过程中,参与运动平衡的主动调节,与肌梭的异常兴奋引发牵张反射有关。牵张反射为肌梭受到牵拉或理化因素刺激使梭内肌兴奋,兴奋信号传递给自主神经系统,自主神经系统做出分析后,发出冲动泛化肌梭周围的肌细胞兴奋或兴奋其拮抗肌的过程。外因的寒冷刺激使浅层血管弹性回缩,减少了浅层胶原纤维降解,胶原纤维老化使筋膜框架结构塌陷缩短,嵌入筋膜的肌纤维受到牵拉。嵌入筋膜的肌纤维多存在肌梭,牵拉肌梭产生牵张反射,出现肌肉痉挛。内环境的酸性代谢产物堆积,增加透明质酸黏稠度肌纤维间的相对滑动摩擦力加大,肌纤维被动牵拉增多,肌梭异常兴奋,出现肌肉痉挛。在运动平衡调节过程中,如耻骨结节附着的长收肌、短收肌慢性损害出现黏弹性紧张时,骨盆前倾趋势出现,坐骨结节附着的腘绳肌群及大收肌后束会兴奋收缩拮抗骨盆前倾力。拮抗肌由代偿发展为失代偿时,都可能发生肌肉痉挛。肌肉痉挛为肌细胞收缩的结果,持续消耗能量,产生代谢产物的堆积,使组织内酸碱度降低,pH值下降,导致肌纤维间透明质酸黏稠度增加,影响肌纤维的相对滑动,增加摩擦阻力,肌细胞外基质在异常力的作用下使成纤维细胞发生形变,刺激胶原纤维合成增加,胶原代谢紊乱,加速黏弹性紧张的出现。此期患者多采取休息、保暖、口服药物、针刺或理疗的方法治疗,常很快缓解症状。如果治疗不彻底或没有完全修复损害软组织,会为软组织黏弹性紧张期的出现埋下伏笔。

二期:软组织黏弹性紧张期

在肌肉痉挛期不能迅速去掉造成肌肉痉挛的因素,或继续存在整块肌肉的离心收缩,造成黏弹性组织的牵拉,刺激成纤维细胞,产生更多的胶原纤维以对抗拉力,导致胶原纤维代谢失衡,胶原纤维互相靠近,老化交联,互相缠结,使黏弹性组织的顺应性下降,硬度增高,肌纤维相对滑动困难,出现整块肌肉的被动延展性下降,进入软组织黏弹性紧张期。黏弹性紧张期的肌肉内胶原纤维的软框架塌陷,内部压力升高,微循环受到影响。微循环的调节有赖于毛细血管后静脉的压力,毛细血管后静脉压力增加,微循环的毛细血管内血液处于淤滞状态,深层静脉回流障碍,出现浅静脉怒张。对浅静脉针刺放血可降低毛细血管后静脉压力,改善组织内微循环功能,减轻组织缺氧症状,但黏弹性紧张的软组织没有改善,症状缓解只能持续两三天。黏弹性紧张期整块肌肉表现为张力增高的状态,收缩力下降、易疲劳。受天气变化时氧分压的影响,出现阴雨天症状加重的特点。如慢性腰肌劳损等,劳动就痛,阴天就重。此期是临床就诊最多的时期,往往缠绵难愈,给患者带来痛苦。

三期:韧带代偿期

运动平衡调节的拮抗肌兴奋收缩的作用没有消除肌肉的黏弹性紧张造成的机体力学平衡失调,会造成其作用的关节失去原来的正常空间位置,力学传递没有通过骨骼,需要关节周围附着的肌肉持续兴奋以保护关节的稳定性,关节周围附着的每条肌肉都连接关节囊周围的韧带,如股二头肌与腘弓韧带连接,半膜肌与腘斜韧带连接等。肌肉的持续兴奋牵拉其所连接的韧带,刺激韧带增生、肥厚。另外,保护关节稳定的韧带受到关节位置异常的过度牵拉刺激,产生过多的胶原并老化沉积,出现韧带增生肥厚、黏弹性紧张,对关节的固定能力增强,而关节的活动能力随之下降,失去原有的活动范围,出现关节的僵直。如,膝关节退行性变的后期出现伸屈功能障碍。此期出现关节活动范围减小,关节变形。

四期:骨性代偿期

关节周围的韧带不断增厚,胶原老化,软框架塌陷,使韧带对关节的约束力越来越高,造成关节内压力逐渐增加。关节运动有赖于关节软骨的耐磨特性,关节软骨内没有血管、神经,由纤维软骨和黏多糖构成,其中携带大量水分, 其营养供应是通过滑液的组织渗透完成的。当关节内压力增高时,关节软骨不能得到良好的营养,修复能力减退甚至消失,关节软骨脱水、磨损,造成不耐磨的骨皮质相互摩擦,骨皮质随即破坏,成骨细胞活跃,骨小梁通过关节面,关节骨化,失去功能。此时不再需要韧带的限制和肌肉的收缩控制关节的稳定,软组织疼痛也随之消失。如强直性脊柱炎后期,脊柱关节融合,疼痛消失,进入稳定期。踝部距跟舟三关节融合术以消除踝部疼痛、脊柱段的椎体融合术以消除相应部位的疼痛都和加速骨性代偿有关。

肌肉痉挛期可以独立存在,黏弹性紧张期、韧带代偿期和骨性代偿期不会独立存在,同一部位或相关的不同部位的软组织会存在不同时期软组织损害的夹杂情况,这成为各种治疗方法都能取得一定效果的重要原因。如果想彻底解决各期损害问题,必须选择对较重损害时期的治疗方法,即黏弹性紧张期损害占优势时,选择对黏弹性紧张期有效的治疗方法才能治愈损害。韧带代偿期占优势时,选择对韧带代偿期有效的治疗方法才能治愈。

肌肉痉挛期可以通过热敷、按摩、理疗、针灸、口服药物等消除引起痉挛的无菌性炎症或异常活化的肌梭,很快解除症状。如果同时去掉了产生肌肉痉挛的因素,软组织将恢复正常。激痛点治疗是消除异常活化肌梭具有代表性的方法,通过反复的针刺刺激使肌梭去极化,从而消除肌梭周围的肌肉痉挛。

软组织黏弹性紧张期,降解老化胶原、解除黏弹性紧张则成为对因治疗的主要方法。通过工具的介人,进行黏弹性组织的机械打孔减压,并结合热力作用,使黏弹性紧张的软组织张力下降,老化胶原纤维得到有效降解,重新恢复胶原纤维代谢平衡,恢复肌肉活力。银质针和火针是此期具有代表性的保守方法。火针由于对深层软组织的针刺安全性不强,通常用于浅层软组织黏弹性紧张的针刺。温热的艾灸治疗对降解老化胶原有积极作用,但需要长时间、长周期的缓慢渗透才能达到较为理想的效果。韧带出现黏弹性紧张,即进入韧带代偿期。    

韧带代偿期需要长时间反复的保守性治疗才能逐渐逆转这种状态,往往手术的直视下切割是更快捷有效的方法。如果采取针刀结合加热的办法也是可以加速逆转的可用方法。一旦进入骨性代偿期,关节发生不可逆变化,软组织不用代偿,也不会因代偿而出现疼痛,就没有治疗意义了。实际上,临床医学里的各种关节融合术,体现了促进骨性代偿出现、消除软组织疼痛的特点。在《灵枢经》中,《经脉》《经水》《经筋》等篇进行了分别叙述,并且治疗并非全用毫针,说明古人对疼痛的认识已经非常深入了。《经脉》《经水》篇的治疗中以调气、调神为主,兼顾泻血、得气的操作,适合以功能性改变为主的症状。与肌肉痉挛期的各种治疗如出一辙,都是解决功能问题。《经筋》篇的治疗则提出“燔针劫刺,以痛为输”,说明经筋病不是功能异常引起的,而是软组织结构异常引起的。要用加热过的针去治疗。加热能降解胶原,这是在治疗结构问题。与肌肉黏弹性紧张期的治疗原理是一样的。

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